Mikrobiota–Usus–Otak sebagai Jaringan Metabolik dan Pengatur Kontrol Energi

Raymond R. Tjandrawinata

doi:10.56951/fy2cd832

Mikrobiota–Usus–Otak sebagai Jaringan Metabolik dan Pengatur Kontrol Energi

Penulis

Raymond R. Tjandrawinata Molecular Pharmacologist, Center for Pharmaceutical and Nutraceutical Research and Policy, Universitas Katolik Indonesia Atma Jaya, Jakarta, Indonesia

DOI:

https://doi.org/10.56951/fy2cd832

Editorial

Artikel ini membahas poros usus–otak (gut–brain axis) dalam konteks patofisiologi diabetes tipe 2 sebagai jaringan komunikasi biologis kompleks yang memengaruhi metabolisme glukosa, inflamasi sistemik, fungsi hormon usus, dan perilaku makan. Dengan mengintegrasikan temuan-temuan ilmiah dari studi metagenomik, neuroendokrin, dan farmakoterapi modern, artikel ini menunjukkan bahwa diabetes tipe 2 bukan hanya gangguan glikemik, melainkan juga
gangguan ekologi internal yang melibatkan interaksi mikrobiota, sistem saraf enterik, saraf vagus, dan pusat regulasi metabolik di otak. Pendekatan ini juga menyoroti implikasi klinis dari molekul terapi baru seperti agonis GLP-1 dan
dual-GIP/GLP-1 agonist. Artikel ini merumuskan diabetes tipe 2 sebagai gangguan komunikasi antarorgan yang dapat dipulihkan melalui pendekatan multilevel: modulasi mikrobiota, restorasi hormon incretin, dan strategi nutrisi presisi.

Unduhan

Baca Selengkapnya

Referensi

1. Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, Bastelica D, et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007;56(7):1761–72. doi: 10.2337/db06-1491.

2. Cani PD, Delzenne NM. The role of the gut microbiota in energy metabolism and metabolic disease. Curr Pharm Des. 2009;15(13):1546–58. doi: 10.2174/138161209788168164.

3. Foster JA, Neufeld KAM. Gut–brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression. Trends Neurosci. 2013;36(5):305–12. doi: 10.1016/j.tins.2013.01.005.

4. Frías JP, Davies MJ, Rosenstock J, Pérez Manghi FC, Fernández Landó L, Bergman BK, et al. Tirzepatide versus semaglutide once weekly in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2021;385:503–15. doi: 10.1056/NEJMoa2107519.

5. Gurung M, Li Z, You H, Rodrigues R, Jump DB, Morgun A, et al. Role of gut microbiota in type 2 diabetes pathophysiology. Metabolism. 2020;113:154317.

6. Nauck MA, Muller TD. Incretin hormones and type 2 diabetes. Diabetologia. 2023;66:1780–95. doi: 10.1007/s00125-023-05956-x.

7. Kootte RS, Levin E, Salojärvi J, Smits LP, Hartstra AV, Udayappan SD, et al. Improvement of insulin sensitivity after lean donor feces in metabolic syndrome is driven by baseline intestinal microbiota composition. Cell Metab. 2017;26(4):611–9.e6. doi: 10.1016/j.cmet.2017.09.008.

8. Qin J, Li Y, Cai Z, Li S, Zhu J, Zhang F, et al. A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes. Nature. 2012;490:55–60. doi: 10.1038/nature11450.

9. Shetty SA, Kostopoulos I, Geerlings SY, Smidt H, de Vos WM, Belzar C. Dynamic metabolic interactions and trophic roles of human gut microbes identified using a minimal microbiome exhibiting ecological properties. ISME J. 2022;16:2144–59. https://doi.org/10.1038/s41396-022-01255-2

10. Tracey KJ. The inflammatory reflex. Nature. 2002;420:853–9. doi: 10.1038/nature01321.

11. van de Sande-Lee S, Pereira FR, Cintra DE, Fernandes PT, Cardoso AR, Garlipp CR, et al. Partial reversibility of hypothalamic dysfunction and changes in brain activity after body mass reduction in obese subjects. Diabetes. 2011;60(6):1699–704. doi: 10.2337/db10-1614.

12. Zeevi D, Korem T, Zmora N, Israeli D, Rothschild D, Weinberger A, et al. Personalized nutrition by prediction of glycemic responses. Cell. 2015;163(5):1079–94.